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进一步分析发现,锂盐药物普遍用于精神类疾病治疗的历史已有七十多年,但是至今科学家仍然没有完全弄清楚锂抗抑郁症的机制。可能的机制包括环磷腺苷假说、肌醇耗竭假说、丝氨酸-苏氨酸激酶-3(GSK-3)等等,但是这些机制并不能完全说明问题。不过,哈佛医学院布鲁斯·扬克纳博士领导的研究团队从机制研究出发,发现了锂具有治疗另一种重要疾病的潜力,这种疾病正是阿尔茨海默病。

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从实际案例来看,为探究被瘙痒激活的rACCPy神经元是否具有功能性抑制作用,研究人员利用c-Fos Tet-Off系统在大鼠双侧rACC中特异性地在“瘙痒标记”神经元中表达hM3Dq-mCherry或仅表达mCherry作为对照。在停用强力霉素后,通过面颊注射5-HT诱发瘙痒,使这些神经元被标记并表达相应蛋白。随后给予CNO以激活hM3Dq,结果发现:重新激活这群原本在瘙痒时活动下降的神经元,可显著减少由5-HT、compound 48/80和氯喹三种不同致痒剂诱发的抓挠发作次数及总抓挠时间。而在未给予CNO时,hM3Dq组与对照组无差异,排除了受体表达本身的影响。

进一步分析发现,这些发现揭示了G-CSF在塑造神经发育中此前未被认识的作用,并为理解母体炎症如何促成神经发育障碍和精神疾病(包括自闭症谱系障碍,ASD)的风险提供了机制层面的见解。

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关于作者

朱文,专栏作家,多年从业经验,致力于为读者提供专业、客观的行业解读。

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